治疗多发性骨髓瘤临床分析

• 日期：2009/8/5
• 来源：中国新特网

多发性骨髓瘤（MM）是原发于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，肾脏损害是MM的常见临床并发症，严重者发展至肾功能不全，直接影响患者的康复。我们对1996～2002年收治的53例MM肾病患者进行了临床分析，报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 MM的诊断依据Durie-Salmona的标准。分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期及IgG型、IgA型、IgD型、轻链型和无分泌型。伴尿常规异常或肾功能不全者临床诊断为MM肾病。

1.2 临床表现 53例患者中男30例，女23例，平均年龄62.5岁。本组所有患者均经血常规、尿常规、血液生化、骨髓检查、骨髓活检、染色体、免疫分型、X光照片、M蛋白鉴定等检查确诊。本组病例骨髓检查浆细胞10%～92%。IgG型23例，其中ⅢB期15例（65.2%）;IgA型11例，其中ⅢB期6例（54.5%）;IgD型5例，其中ⅢB期4例（80%）;轻链型13例，其中ⅢB期12例（92.3%）;无分泌型1例，其中ⅢB型0例。合并肾功能不全者19例（35.9%）。

1.3 治疗方法 主要采用M 2 （马法兰、司莫司丁、环磷酰胺、长春新碱和强的松）和VAD（长春新碱、阿霉素和地塞米松）方案化疗、α-干扰素和自体外周血干细胞移植治疗。MM患者病情发展为肾功能不全时给予标准VAD方案化疗，其余患者采用标准M 2 方案化疗。辅以碱化尿液及服用别嘌呤醇或痛风利仙治疗。肾功能不全严重符合透析标准时，进行血液透析治疗，3次/周。

1.4 治疗结果 12例死亡（22.6%），余均痊愈出院。

2 讨论

本组病例均有蛋白尿，尿蛋白多为+～+++。单纯蛋白尿病例29例;肾炎样尿异常21例，表现为蛋白尿、白细胞尿，少部分病例合并血尿。19例发展为肾功能不全，易误诊肾小球肾炎等。除此之外，肾外表现为贫血（血红蛋白30～109g/L）、骨痛、发热、出血等。本组病例收住血液科前曾被误诊为贫血、骨肿瘤、骨结核、肾炎等，共计误诊18例（34%）。其中有12例误诊为肾疾患，误诊率22.6%。故对40岁以上患者特别是老年患者，出现单纯蛋白尿或者贫血与肾功能不全不一致，或者常规生化检查球蛋白明显增高，应注意查免疫球蛋白、做X线照片、尿本周氏蛋白及骨髓检查等，避免多发性骨髓瘤的误诊或漏诊。

国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，肾组织中无免疫复合物沉积。77%患者有肾小管萎缩、纤维化，48%为骨髓瘤管型肾病，仅5%淀粉样变。本组MM肾病患者临床上很少出现高血压，与MM肾病主要损伤肾小管而非肾小球的病理改变一致。

多发性骨髓瘤肾损害由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。从本组病例的临床资料可见，免疫分型与肾损害关系密切，ⅢB期MM患者中，轻链型发生率（92.3%）最高，其它依次为IgD（80%）、IgG（65.2%）、IgA（54.5%）型。在MM肾病患者中，IgG型所占比率最高，而轻链型肾损害率最高。

MM的治疗目前仍以化疗为主，合并肾损害特别是肾 功能不全者预后不佳，VAD方案化疗疗效优于M 2 方案，但不延长患者生存时间。肾功能正常与否是决定MM预后的重要指标。从本组病例的治疗可见，一些合并肾功能不全的MM患者经化疗骨髓浆细胞已降至10%以下，M蛋白已恢复正常，但肾损害仍不可逆，慢性肾功能不全成为威胁患者生命的重要因素。应积极采取透析，碱化尿液，防治高尿酸血症、高钙血症，控制感染，给予足够能量，防止负氮平衡等。